TINJAUAN PUSTAKA
Demam rematik adalah proses radang akut akibat infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A, ditandai satu atau lebih manifestasi mayor dan beberapa manifestasi minor yang dengan adanya manifestasi mayor ditambah minor tersebut, dapat dibuktikan adanya infeksi dari Streptococcus. Demam rematik dapat bersifat rekuren, dan merupakan komplikasi dari tonsilo faringitis akibat Streptococcus.
Penyebab tonsilo faringitis bukan hanya bakteri S. Pyogenes (Streptococcus beta hemolyticus group A), tetapi dapat juga disebabkan oleh virus. Antara lain : Adenovirus, herpes simplex, influenza, enterovirus, S. viridans, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, mikoplasma pneumoniae, dan klanidia pneumoniae.
Patogenesis demam rematik :
Terjadi reaksi imun abnormal (autoimun) oleh tubuh terhadap antigen Streptococcus beta hemolyticus group A.
Terdapat suatu kemiripan antara antigen bakteri dengan sel jantung manusia :
- Karbohidrat dari Streptococcus Hemolyticus group A dengan glikoprotein dari katup jantung
- Terdapat persamaan molekuler Streptococcal protein dengan sarkolema sel myokard pada manusia
Oleh karena itu terjadi reaksi autoimunitas yang merupakan mekanisme terjadinya kerusakan jaringan pada demam rematik. Gejala muncul 2-3 minggu setelah infeksi bakteri tersebut.
Kriteria Jones tahun 1992 :
Mayor :
-Karditis : valvulitis
-Poliarthritis migrans : radang pada sendi besar, kartilago dan tulang keropos, menyerang banyak sendi, ada peradangan
-Chorea syndenham : gerakan involunter dari kelainan neurologis, menyerang saraf volunter
-Nodul Subkutan : jaringan nekrosis yang dikelilingi jaringan fibrosis yang paralel
-Eritema marginatum : berwarna putih yang dikelilingi kemerahan, berbatas tegas, tidak gatal
Minor :
-Demam atralgia : nyeri sendi tanpa disertai peradangan
pada pemeriksaan lab : -LED +
-Lekositosis
-CRP +
-PR interval memanjang
Dua manifestasi tersebut bila dijumlahkan, akan membuktikan adanya infeksi dari Streptococcus beta hemolyticus group A.
Faktor predisposisi demam rematik :
- Usia : 5-16 tahun, karena imun masih rendah, dan di sekolah infeksi lebih mudah
- Sudah pernah terkena / rekuren : lebih mudah terserang kembali
- Faktor keluarga : riwayat kehidupan sosial ekonomi lemah, kontak keluarga, kembar monozigot > daripada kembar dizigot
- Over crowding : lingkungan rumah dan sekolah lebih mudah terinfeksi
Demam rematik merupakan penyebab utama dari mitral valvulitis pada karditis. Mitral stenosis belum timbul pada serangan akut pertama dari demam rematik. Mitral stenosis merupakan petunjuk adanya beberapa kali kekambuhan mitral valvulitis masa lampau. Mitral stenosis kongenital sangat jarang ditemukan dan jarang mencapai dewasa. Katup mitral berbentuk seperti parasut, kalsifikasi katup pada usia lanjut dapat terjadi.
Pemeriksaan fisik yang dapat dilakukan dalam mendiagnosa karditis dan demam rematik:
- inspeksi => keadaan umum, edema, pucat/ lemah
- palpasi => hepatomegali
- auskultasi => palpitasi, murmur
Pengelolaan
Pencegahan sekunder demam rematik :
- Pemberian antibiotik secara teratur pada pasien yang pernah mengalami demam rematik, untuk mencegah kolonisasi infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran napas atas yang menyebabkan rekuren.
- Lama pencegahan : sering rekuren => seumur hidup
(sepuluh tahun setelah mendapat serangan demam rematik)
Medikamentosa
- Sulfadiazin 1 gram/hari oral
- Benzatin penisilin G 1,2 juta U i.m
- Penisilin V 2 x 500 mg/hari oral
Macam - macam penyakit jantung rematik / penyakit katup jantung :
- Stenosis mitral
- Regurgitasi mitral
- Regurgitasi aorta
- Stenosis tricuspid
(Gambar pada lampiran)
Penyakit-penyakit lain yang dapat menyebabkan penyakit jantung katup selain PJR :
Kardiomyopati : Penurunan fungsi atrium dan ventrikel
Hipertensi : RVH
Kalsifikasi : Pengapuran annulus mitral
Gejala – gejala yang menunjukkan Stenosis mitral berat antara lain : Orthopnea, hepatomegali, foto toraks ke lateral ada opening snap, ada murmur mid diastolik, punktum maksimum di apeks, Graham steel (+).
Komplikasi serius pada Mitral Stenosis :
- Thromboembolus : di cerebro vaskuler dapat terjadi stroke hemoragik, di a. Coronaria mengakibatkan infark myokard akut, di limpa menyebabkan infark limpa.
- Stroke non hemoragik
- Ikterus : disebabkan bilirubin yang meningkat dan hepatomegali yang lama
Konsekuensi hemodinamik pada Mitral Stenosis berat :
- Udema
- Dispnoe
- Pulmonary fibriosis
- Hemoptisis
- Meningkatnya tekanan atrium kiri
- Meningkatnya tekanan vena pulmonalis
- Atrial fibrilasi
- Thrombosis emboli
- Kongesti pulmonal
- Konstriksi arteri pulmonal
- Meningkatnya tekanan arteri pulmonal
- Atherosklerosis pulmonal
- Hipertrofi ventrikel kanan
- Dilatasi ventrikel kanan
- Gagal ventrikel kanan
- Hepatomegali
- Ascites
- Hipertensi portal
Patogenesis S3 Gallop
S3 terjadi pada permulaan diastol pada saat pengisian cepat (rapid filling), pada tekanan dan volume ventrikel yang meningkat, non compliant, akibat bertambahnya preload dalam usaha kompensasi sesuai hukum Frank Starling. S3 ini terdengar nada rendah (low pitch) dapat didengar secara baik dengan stetoskop sungkup (bell) dengan sedikit ditekan, S3 dari ventrikel kiri terbaik didengar pada apeks, s3 dari ventrikel kanan pada parasternal kiri sela iga III-IV-V, S3 didapati pada jantung normal pada anak-anak dan dewasa muda, identik dengan S3 abnormal pada gagal jantung.
Bunyi jantung III pada diastolik, menerpa ventrikel, akibat dari backward failure. Bisa terjadi pada saat normal dan insufisiensi.
STATUS PASIEN
Kasus PBL I
Seorang wanita umur 28 tahun datang dengan keluhan palpitasi, dispnea on effort, hemoptisis, datang diantar oleh ibunya.
Status Pasien
Identitas penderita :
Nama : Nn. Ani
Umur : 28 tahun
Jenis kelamin : wanita
Status perkawinan : belum menikah
Kebangsaan : Indonesia
Pekerjaan : Guru SD
Alamat : Blok D No 13 Sawah baru, Ciputat, Jakarta Selatan
Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang :
- Palpitasi : denyut jantung yang keras,tidak teratur, bradikardi-compensatory pause
- Dispnea on effort : susah bernapas dan pasien menyadari saat bernapas
- Hemoptisis : sputum yang bercampur darah
- Edema tungkai
Riwayat penyakit dahulu :
Masa kanak-kanak SD, SMP sering febris dan tonsilo faringitis (disimpulkan dari riwayat demam dan sakit menelan). Tidak mengikuti olahraga karena cepat capai. Berobat ke rumah sakit dan mendapat suntikan penadur LA 1,2 U setiap bulan dicatat dan ditandatangani perawat, catatan tersebut masih tersimpan oleh penderita. Obat lain yang masih diingat adalah Furosemid. Pasien tidak melanjutkan berobat.
Riwayat sakit dalam keluarga :
Tidak ada
Riwayat kehidupan sosial :
Dari keluarga golongan ekonomi lemah.
Pemeriksaan Fisik
Kesadaran : Compos mentis
Pernapasan : Orthopnea
Frekuensi Pernapasan : 28 /menit
Tekanan Darah : 100/70
Nadi Pengisian : Cukup, kadang tidak teratur, 120 /menit
Kulit : Masih hangat
JVP : 5+5 cm
Hepatojugular refluks : +
Jantung : Iktus kordis pada ics V garis aksilaris anterior kiri, aktivitas ventrikel kanan menikngkat (kuat angkat), S1 S2 regular, kadang-kadang (secara episodik) tidak teratur, S2 intensitas keras, M1 intensitas keras, OS (+), murmur mid sistolik kasar sesudah OS, punktum maksimum di apeks. Pan sistolik murmur punktum maksimum pada parasternal kiri, graham steel murmur (+)
Pulmo : Ronki basah kasar pada kedua paru
Abdomen : Hepatomegali +/- 3 jari di bawah arkus kosta kanan, tepi tumpul nyeri tekan, permukaan licin, tanda asites (-).
Ekstremitas : Udema tungkai +/+
Pemeriksaan laboratorium
- Pemeriksaan LED, bila nilainya bertambah menunjukkan adanya infeksi
- Hapusan tenggorokan dengan kultur faring => memeriksa ada atau tidaknya bakteri
- Hitung lekosit, normal : 5000-10000,
infeksi akut : lekosit bergranula
Infeksi kronik : tidak bergranula
- Pemeriksaan ASTO : untuk mengecek apakah penderita telah terinfeksi S.pyogenes sebelumnya. Nilai normal : dewasa : 250 Todd, anak-anak: 320 Todd.
- Protein C reaktif :
- Pemeriksaan anti deoksiribonukleat B, normal dewasa : 120 Todd, anak-anak: 240 Todd.
Pemeriksaan Penunjang
EKG : Irama sinus, LAH, RVH, QRS rate 120/menit
Foto toraks : Kardiomegali dengan CTR 60%, apeks ke lateral, segmen pulmonal menonjol, RSH (+).
Ekokardiografi : Orifisium katup mitral 0,8 cm2, dilatasi LA, RV, dan RA
Katup mitral kurang terbuka saat diastole dan tampak aliran turbulen melewati orifisium katup mitral. Tampak aliran regurgitasi dari RV ke RA saat systole.
Laboratorium klinik : Darah tepi normal
ASTO normal
CRP normal
Diagnosis
Diagnosis Anatomi : Stenosis mitral berat
Diagnosis Etiologi : RHD (Reumatic Heart Disease)
Diagnosis fungsional : NYHA 4
Diagnosis patofisiologi : Udema paru dan gagal jantung kanan
Diagnosis pasti : Decompensatio cordis kanan kiri et causa mitral stenosis, et cause demam rematik.
Pengelolaan dan Medikamentosa :
Diuretika :
Digunakan pada Mitral stenosis (MS) sedang – berat yang bertujuan untuk mengurangi udema.
- Furosemid : 1 tablet 40 mg, dosis ½ - 1 tablet/ hari, diberikan intra vena bila terjadi udema paru.
- Warfarin : antikoagulan oral untuk mencegah thrombosis dan emboli.
Benzatin penisilin G 1,2 juta U i.m : selama 10 tahun sejak terjadi serangan pertama.
Digoxin : untuk memperpanjang fase diastolik, dosis : 2 x 1 tablet selama 2-3hari, selanjutnya 1 x 1 tablet /hari, per oral. Efektif saat istirahat, saat bekerja tidak. Untuk NYHA kelas II, III, IV
Diperlukan tindakan invasif untuk memperbesar orifisium katup mitral menggunakan balloon mitral valvuloplasti (BMV).
ANALISIS KASUS
Dari keluhan utama, didapat : Palpitasi, dispnea on effort, hemoptisis dan edema tungkai.
Dilihat dari riwayat penyakit dahulu : Tonsilo faringitis, kemungkinan infeksi tonsilo faringitis dan dapat menyebabkan demam rematik.
Dari pemeriksaan fisik : - Jugularis vena pressure (5+5cm)
Menandakan gagal jantung kanan
- abdominal reflux (+) dicurigai gagal jantung kanan
- inspeksi : - Apeks Jantung terlihat pada iktus kordis pada ics V garis aksilaris anterior kiri, normal terlihat pada garis midclavicularis kiri
- Udema tungkai dicurigai akibat stenosis mitral yang menyebabkan gagal jantung kiri dan menjalar menjadi gagal jantung kanan
- palpasi : - pada dinding abdomen terdapat hepatomegali ± 3 jari di bawah arcus costae kanan, tepinya tumpul, nyeri tekan, permukaan licin, dicurigai akibat stenosis mitral yang menyebabkan gagal jantung kiri dan menjalar menjadi gagal jantung kanan
- Auskultasi :
- S2, M1 intensitas keras, OS (+), murmur mid diastolik kasar setelah OS, punktum maksimum di apeks dan pan sistolik murmur punktum maksimum pada parasternal kiri , graham steel murmur (+), semua ini menandakan stenosis mitral.
- Ronki basah kedua paru, dicurigai karena edema paru akibat stenosis mitral
Dari pemeriksaan penunjang, didapat :
- EKG : LAH, LVH, QRS rate 120/menit menandakan stenosis mitral
- Foto toraks : Kardiomegali dengan CTR 60% (normal < 50%), apeks ke lateral dibentuk oleh ventrikel kanan, segmen pulmonal menonjol menunjukkan edema paru.
- Ekokardiografi : Orificium katup mitral 0,8 cm2, dilatasi LA, RV dan RA, menandakan stenosis mitral, tampak aliran regurgitasi RV ke RA saat sistole, menandakan adanya TI yang biasa menyertai pada MS berat.
Dari analisis kasus di atas, dapat disimpulkan :
Diagnosis Anatomi :
Stenosis mitral berat
Gejala – gejala yang menunjukkan Stenosis mitral berat antara lain : Orthopnea, hepatomegali, foto toraks ke lateral ada opening snap, ada murmur mid diastolik, punktum maksimum di apeks, Graham steel (+).
Pada EKG terdapat LAH, RVH, QRS rate meningkat (normal 60 – 100/menit)
Pada ekokardiografi, orificium katup mitral 0,8 cm (normal 4,5 cm2), dilatasi LA, RV dan RA. Katup mitral kurang terbuka, tampak aliran turbulen.
Diagnosis Etiologi : RHD (Reumatic Heart Disease)
Karditis akibat demam rematik adalah perikarditis, berarti mengenai endokardium, myocardium dan pericardium. Pada penderita yang meninggal akibat karditis demam rematik myokard tampak pucat, lembek, udematus sedikit hipertrofik, ruangan jantung dilatasi, 1 atau lebih katup mengalami incompetent (bocor), nodul translucent yang disebut verrucae didapati pada pinggir-pinggir dari daun katup.
Diagnosis fungsional : NYHA 4
Pada NYHA 4, penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas apapun. Keluhan timbul meskipun dalam keadaan istirahat.
Diagnosis patofisiologi : Udema paru dan gagal jantung kanan
Pada gagal jantung kanan, jugularis vena pressure meningkat, dan pada udema paru, mekanisme terjadinya : terdapat stenosis mitral dimana katup mitral tidak membuka dengan sempurna => terjadi hipertrofi di atrium kiri => darah yang dari paru akan terhambat => paru yang mendapat darah terus menerus dari ventrikel kanan akan membengkak, sehingga ventrikel kanan pun ikut membengkak karena menampung banyak darah. Adanya bendungan di jantung kanan juga dapat menyebabkan stenosis trikuspidalis sehingga tekanan hidrostatik lebih besar daripada tekanan osmotik yang mengakibatkan darah keluar masuk jaringan intersisial => udema
DAFTAR PUSTAKA
Kasper DL, Braunwald E, Fauchi AS et al (editor). Harrison’s Principles of internal medicine. 16 ed, 2003.
Palupi, S.E.E, Khairani Rita (editor). Kumpulan Kuliah Kardiologi. Bagian Ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Jakarta:2007.
Rilantono Lily. I, dkk. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta:1996
Sudoyo Aru W, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 4 ed, 2006 |
Tidak ada komentar:
Posting Komentar